Розглянуто теоретичні основи безперервної освіти, її завдання та структуру. Висвітлено психолого-педагогічну систему технології навчання професії, у т.ч. блочно-модульну. Викладено методи, прийоми та засоби навчання, а також методику оцінки результативності підвищення кваліфікації на підставі використання методів математичної статистики.

Досліджено проблему формування проектно-творчої компетентності майбутніх учителів технологій. Актуальність дослідження обумовлена процесами вдосконалення в системі вищої професійної освіти. Уточнено сутність понять ''проектна компетентність'' і ''творча компетентність''. Уперше визначено поняття ''проектно-творча компетентність'' майбутніх учителів технологій як багатокомпонентний динамічний процес, що включає мотиваційний, когнітивний, операційно-діяльнісний, контрольно-оцінювальний компоненти. Розроблено критерії, показники на рівні формування проектно-творчої компетентності майбутніх учителів технологій. Теоретично обгрунтовано, розроблено й експериментально перевірено модель формування проектно-творчої компетентності майбутніх учителів технологій у процесі проектування одягу. Здійснено апробацію моделі через упровадження спецкурсу ''Використання комбінаторних засобів у процесі формування проектно-творчої компетентності майбутніх учителів технологій''.

За останні 20 років захворюваність на ожиріння серед дитячого населення подвоїлась та набула важливого медико-соціального значення, але залишаються недостатньо вивченими генетичні фактори формування порушень ліпідного обміну, зумовлені харчовою інтервенцією у дитячому віці. Мета роботи - вивчити асоціації поліморфізму 13910 C >> T гена лактази (LCT) з порушенням ліпідного обміну за ожиріння у дітей. Проведено генотипування гена LCT у 44 дітей із різними формами ожиріння. Вивчено вміст ліпідів у сироватці крові за допомогою ферментативно-колориметричного методу, з наступним розрахунком за Фрідевальдом. Встановлено наявність асоціації генотипу C/C 13910 гена LCT з гіпертригліцеридемією, підвищенням ліпопротеїдів дуже низької щільності та зниженням індексу Кердо за ожиріння у дітей. Доведено асоціацію генотипу C/C 13910 гена LCT з дисліпопротеїдемією за ожиріння у дітей.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.1 + Р415.202.1

Рубрики:

Ожиріння у дітей

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.1

Рубрики:

Ожиріння у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Надлишок лактози в харчуванні дитини, особливо в поєднанні з лактазною недостатністю дорослого типу (генотип С/С 13910), сприяє персистенції хронічного запального процесу, асоційованого з формуванням ускладненого інсулінорезистентністю ожиріння. Низьколактозна дієтотерапія зменшує інсулінорезистентність, сприяє встановленню імуносупресорної спрямованості імунної відповіді за рахунок відсутності лактозозалежного пригнічення галектина 9 - основного ліганда рецептора Т-клітинного апоптозу (Tim-3). Мета роботи - оцінка ефективності низьколактозної дієти, розробленої за допомогою комп'ютерної програми "Low-lactose diet", при лікуванні ожиріння, асоційованого з лактазною недостатністю дорослого типу, у дітей 6 - 18 років. Згідно з результатами дослідження поліморфізмів гена лактази (SNP LCT) з 80 дітей 6 - 18 років, хворих на ожиріння, була виділена група дітей (n = 38), які мали генотип С/С 13910, що відповідає лактазній недостатності дорослого типу. Всі діти були розподілені на дві клінічні групи, які не відрізнялися за кількістю (n = 19), віком, статтю та ступенем клінічних проявів мальабсорбції лактози. Всім пацієнтам була призначена стандартна терапія основного захворювання. Додатково дітям основної групи була призначена низьколактозна дієта, розрахована за допомогою створеної нами комп'ютерної програми "Low-lactose diet". Ефективність лікування оцінювалася за антропометричними і метаболічними критеріями. Висновки: низьколактозна дієта, розрахована за допомогою комп'ютерної програми "Low-lactose diet", сприяє підвищенню ефективності лікування ожиріння у дітей з генотипом С/С 13910 і підвищує чутливість тканин до дії інсуліну, тимсамим, ймовірно, попереджаючи розвиток ускладнень, асоційованих з інсулінорезистентністю.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.1 + Р733.415.202.1

Рубрики:

Хвороби ендокринної системи у дітей

Ожиріння у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.1

Рубрики:

Ожиріння у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.1

Рубрики:

Ожиріння у дітей

Шифр НБУВ: Ж63141 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.412.201.1

Рубрики:

Бронхіти у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.016-52

Рубрики:

Інфекційні урологічні захворювання у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У літературному огляді надано загальні уявлення про розлади вегетативної нервової системи, або вегетативну дисфункцію, у дитячому віці. Синдром вегетативної дисфункції (ВД) є однією з найпоширеніших патологій серед популяції дітей, яка зустрічається у кожної третьої дитини, а у 17 - 20 % дітей з часом може стати основою розвитку артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, бронхіальної астми, частих респіраторних інфекцій. Пізня діагностика та неадекватне лікування ВД можуть призвести до значного зниження якості життя та розвитку нервово-психічних і соматичних захворювань. Лікування синдрому вегетативної дисфункції вимагає комплексного та індивідуального підходу в кожному конкретному випадку. Застосування рослинних препаратів є одним з ефективних і безпечних методів медикаментозної терапії ВД у дітей та підлітків. Безліч клінічних досліджень з використанням фітопрепарату, до складу якого входять таурин, густий екстракт пустирника (Leonurus cardiaca), густий екстракт плодів глоду (Crataegus oxyacantha L.), під час лікування ВД у дітей показали достатню ефективність і безпеку його застосування. Вплив терапії препаратом, до складу якого входять таурин, густий екстракт пустирника (Leonurus cardiaca), густий екстракт плодів глоду (Crataegus oxyacantha L.), на стан серцево-судинної системи під час лікування ВД у дітей характеризується: нормалізацією частоти серцевих скорочень, систолічного, діастолічного і середнього артеріального тиску, нормалізацією циркадного ритму (збільшенням числа дітей із нормальним циркадним типом артеріального тиску - dippers), зменшенням імовірності виникнення непароксизмальної тахікардії, відновленням збудливості водія ритму, зниженням прояву синдрому ранньої реполяризації шлуночків. Таким чином, фітопрепарат, до складу якого входять таурин, густий екстракт пустирника (Leonurus cardiaca), густий екстракт плодів глоду (Crataegus oxyacantha L.), можна вважати препаратом первинного вибору під час лікування синдрому ВД, що супроводжується схильністю до розвитку артеріальної гіпертензії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.160.23

Рубрики:

Цукровий діабет у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У літературному огляді надано загальні уявлення про розлади вегетативної нервової системи, або вегетативну дисфункцію, у дитячому віці. Синдром вегетативної дисфункції (ВД) є однією з найпоширеніших патологій серед популяції дітей, яка зустрічається у кожної третьої дитини, а у 17 - 20 % дітей з часом може стати основою розвитку артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, бронхіальної астми, частих респіраторних інфекцій. Пізня діагностика та неадекватне лікування ВД можуть призвести до значного зниження якості життя та розвитку нервово-психічних і соматичних захворювань. Лікування синдрому вегетативної дисфункції вимагає комплексного та індивідуального підходу в кожному конкретному випадку. Застосування рослинних препаратів є одним з ефективних і безпечних методів медикаментозної терапії ВД у дітей та підлітків. Безліч клінічних досліджень з використанням фітопрепарату, до складу якого входять таурин, густий екстракт пустирника (Leonurus cardiaca), густий екстракт плодів глоду (Crataegus oxyacantha L.), під час лікування ВД у дітей показали достатню ефективність і безпеку його застосування. Вплив терапії препаратом, до складу якого входять таурин, густий екстракт пустирника (Leonurus cardiaca), густий екстракт плодів глоду (Crataegus oxyacantha L.), на стан серцево-судинної системи під час лікування ВД у дітей характеризується: нормалізацією частоти серцевих скорочень, систолічного, діастолічного і середнього артеріального тиску, нормалізацією циркадного ритму (збільшенням числа дітей із нормальним циркадним типом артеріального тиску - dippers), зменшенням імовірності виникнення непароксизмальної тахікардії, відновленням збудливості водія ритму, зниженням прояву синдрому ранньої реполяризації шлуночків. Таким чином, фітопрепарат, до складу якого входять таурин, густий екстракт пустирника (Leonurus cardiaca), густий екстракт плодів глоду (Crataegus oxyacantha L.), можна вважати препаратом первинного вибору під час лікування синдрому ВД, що супроводжується схильністю до розвитку артеріальної гіпертензії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.160.23

Рубрики:

Цукровий діабет у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У літературному огляді наведено сучасні уявлення щодо молекулярно-генетичних особливостей, клінічних проявів основних фенотипів ожиріння у дітей. Розвиток ожиріння є результатом дисбалансу між надходженням і розходуванням енергії протягом тривалого періоду. На даний час серед випадків полігенного ожиріння розрізняють два фенотипи, один з яких, що характеризується відсутністю метаболічних порушень, одержав назву "метаболічно здорове ожиріння" (metabolically healthy obese - MHO), а другий, за рахунок наявності метаболічних ускладнень ожиріння, - "метаболічно нездорове ожиріння" (metabolically unhealthy obese - MUO). Основними геномними представниками, які беруть участь в регуляції споживання енергії, є гени греліну, лептину, рецепторів лептину, ген, асоційований з масою та ожирінням, ген рецептора меланокортину 4, глюкагоноподібного пептиду 1, холецистокініну. На відміну від фенотипу MHO, яке переважно зумовлено зміною активності генів, що експресуються в головному мозку, фенотип MUO асоційований з генами, більшість з яких експресуються в периферичних тканинах. Генетичні особливості експресії периферичних тканин, які беруть участь в адипогенезі, зумовлюють розподіл надлишкової жирової тканини: переважне збільшення маси підшкірної жирової тканини призводить до розвитку фенотипу MHO, а надлишок маси вісцеральної та ектопічної жирової тканини - до виникнення фенотипу MUO. Надлишкова маса підшкірного жиру не призводить до системних метаболічних порушень, але являє собою перехідне явище за MHO, у той час як вісцеральне ожиріння й нагромадження ектопічного жиру в печінці, підшлунковій залозі, тканинах серця і скелетних м'язах причинно пов'язано з низькорівневим запаленням, інсулінорезистентністю, порушенням обміну глюкози та розвитком серцево-судинних захворювань і притаманно для фенотипу MUO. Відсутність загальноприйнятих критеріїв, призначених для верифікації фенотипу ожиріння, вимагає пошуку нових маркерів ідентифікації порушень різних метаболічних шляхів, які надали б змогу вірогідно розрізняти MHO і MUO.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р

Рубрики:

Охорона здоров'я. Медичні науки

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.1

Рубрики:

Ожиріння у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.1

Рубрики:

Ожиріння у дітей

Шифр НБУВ: Ж25721 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В літературному огляді наведено сучасні уявлення про спектр функціональних можливостей основних дендритних клітин та B-лімфоцитів у розвитку метазапалення жирової тканини за ожиріння. Дендритні клітини функціонально пов'язують вроджений та адаптивний імунітет. Функціонування субпопуляції професійних антигенпрезентуючих лімфоцитів - дендритних клітин визначає процесинг, презентація антигенів, каналізованість цитодиференціювання наївних T-клітин, активація B-лімфоцитів і специфічного антитілогенезу. Активація дендритних клітин у жировій тканині значною мірою зумовлена взаємодією Toll-подібних рецепторів 2-го та 4-го типу їх цитоплазматичної мембрани з вільними жирними кислотами, надлишок яких супроводжує процес ожиріння. Ожиріння на тлі експериментального виснаження дендритних клітин у жировій тканині супроводжується низьким рівнем інфільтрації прозапальними макрофагами як жирової тканини, так і тканини печінки у поєднанні з більш високим рівнем сенситивності до дії інсуліну периферичних тканин. Наведено дані щодо можливості первинної активації адаптивної імунної системи в деяких особливих кластерах вісцеральної жирової тканини: лімфоїдному кластері, асоційованому з жировою тканиною, та молочних плямах. Активовані B-клітини виконують функцію презентації антигенів і утворення антитіл у розвитку імунної відповіді та відіграють важливу регуляторну роль у тонкому налаштуванні функціонування імунної системи. Таким чином, дані більшості досліджень свідчать про те, що у разі розвитку ожиріння дендритні клітини в цілому сприяють розвитку метазапалення. Ожиріння призводить до акумуляції B-2-клітин у жировій тканині, більш активної продукції B-клітинно-асоційованих прозапальних цитокінів і генерації IgG, що рекрутує макрофаги в жирову тканину. Однак численні питання регуляції рекрутингу, активації дендритних клітин та B-клітин за розвитку ожиріння залишаються нез'ясованими. Зокрема, невідомі фактори, що здійснюють рекрутинг толерогенних дендритних і Breg-клітин, механізми регуляції їх рекрутації в різні депо жирової тканини і можливості активації даних клітин, тригери синтезу протективних антитіл класу IgM. Залишаються також невідомими антигени, що беруть участь в активації адаптивної імунної системи за розвитку ожиріння.